Une source d’énergie importante pour cette énergie est l’oxygène, indispensable au bon fonctionnement des cellules du système immunitaire. D’une part, l’oxygène est un élément essentiel à la survie des cellules ; d’autre part, il ajoute également du carburant au feu de l’inflammation.

Les chercheurs du Département de médecine 3 — Rhumatologie et immunologie à l’Universitätsklinikum Erlangen à l’Université Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) ont découvert que le corps utilise habilement ce processus pour éteindre l’inflammation. Les cellules immunitaires sont amenées à croire qu’elles manquent d’oxygène, ce qui les amène à se retirer du site de l’inflammation afin d’économiser de l’énergie. Ces nouveaux résultats ont été publiés dans la revue Nature Communications.

Faire croire au corps qu’il manque d’oxygène

Les niveaux d’oxygène dans le corps sont surveillés de près. Les capteurs d’oxygène dans l’organisme mesurent la concentration d’oxygène dans les cellules. Les capteurs sont activés chaque fois que le niveau d’oxygène baisse, par exemple s’il y a moins d’oxygène disponible ou s’il y a plus de consommation. Le capteur d’oxygène le plus important dans le corps est une protéine appelée facteur inductible à l’hypoxie, en abrégé HIF, qui est activée lorsque les niveaux d’oxygène chutent.

Aline Bozec du Département de médecine 3 — Rhumatologie et immunologie (directeur : Prof. Georg Schett) à l’Universitätsklinikum Erlangen a pu démontrer qu’une activation accrue de HIF-1 ? dans les cellules immunitaires a conduit à une réduction de l’inflammation. Cette nouvelle recherche a mis en lumière un mécanisme moléculaire qui permet de contrôler les maladies inflammatoires graves du corps humain comme l’arthrite et la sclérose en plaques.

HIF agit essentiellement comme un psychothérapeute pour un certain type de cellules immunitaires, les lymphocytes B « , explique le professeur Bozec. Sous l’influence de HIF, les lymphocytes B, qui ont généralement un rôle crucial à jouer dans la réponse immunitaire excessive, commencent à produire la substance messagère régulatrice Interleukine 10, inhibant le processus inflammatoire. En activant HIF, les lymphocytes B semblent changer de comportement.

L’équipe dirigée par le professeur Bozec a éteint le capteur d’oxygène HIF dans les cellules B et a observé que cela empêchait la résolution de l’inflammation, conduisant à des maladies inflammatoires chroniques. Les résultats ouvrent la voie à de nouvelles approches pour le traitement de maladies inflammatoires chroniques comme l’arthrite ou la sclérose en plaques en utilisant des médicaments pour désactiver le HIF. Les travaux du professeur Bozec sont soutenus par le centre de recherche 1181 : Points de contrôle pour la résolution de l’inflammation.

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